Инфузионная терапия при панкреатите

Санкт-Петербургский септический форум - сентября г. Дегтярёва М. Интерлейкин опыт клинического применения в неонатологии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инфузионная терапия при остром панкреатите

Основная сложность в лечении острого панкреатита — это обеспечение пациента адекватными количествами пищи и жидкости. Несмотря на то что исследования в области метаболизма расширили наш кругозор в отношении клинического питания и нутриционной поддержки, до сих пор мнение относительно оптимального лечения острого панкреатита далеко неоднозначно.

В течение многих лет в учебниках и руководствах защищалась идея о том, что пероральное или энтеральное питание при остром панкреатите вредны; тем не менее такое питание стимулировало экзокринную функцию поджелудочной железы и последующий аутолиз. С другой стороны, известно, что у пациентов с длительным и осложненным острым панкреонекрозом может иметь место специфическая нутриционная недостаточность.

Также возникал вопрос о том, изменит ли раннее кормление результат лечения пациентов при неосложненном остром панкреатите. Несмотря на то что есть значительно больше доказательств, на которых базируется рациональное лечение при остром панкреатите, все еще остается много противоречий, зависящих от различий в клиническом опыте и методах лечения пациента. Переваривание пищи и всасывание ее отдельных компонентов является комплексным и в конечном счете координированным процессом у человека, требующим множества взаимодействий желудочно-кишечной секреции, всасывания, моторики и кровоснабжения.

Нормальная поджелудочная железа человека секретирует помимо других неэнзиматических белков десять различных ферментов вместе с водой и бикарбонатом. Эти ферменты секретируются в изобилии и гидролизуют макронутриенты главным образом липиды, белки и углеводы в просвете кишечника. Регуляция панкреатической секреции у человека после приема пищи должна рассматриваться как часть общего интегрированного двигательного секреторного ответа. Более того, хотя пища является более важным физиологическим стимулом, панкреатическая секреция также происходит натощак между приемами пищи точно регулируемым и координируемым образом.

Система секреции ферментов такова, что значительно покрывает потребность в ферментах, необходимую для недопущения нарушений переваривания. Наиболее важным механизмом, вызывающим секрецию после принятия пищи, является наличие нутриентов внутри просвета двенадцатиперстной кишки кишечная фаза стимуляции.

Максимальный выброс ферментов наблюдается как после продвижения химуса в эксперименте после приема пищи за связку Трейтца, так и без него. Стимуляция панкреатической секреции пищей в двенадцатиперстной кишке происходит с помощью систем нервной регуляции, в частности рефлекса блуждающего нерва, и высвобождение регуляторных пептидов, в частности холецистокинина — при тесном взаимодействии нервной и гуморальной систем.

Современная концепция допускает, что холецистокинин, подобно гормону, может действовать как стимулирующий нейромодулятор холинергического пути. Несмотря на то что в нормальных условиях местом максимального переваривания и всасывания нутриентов является проксимальный отдел тонкой кишки, энзиматическое расщепление химуса продолжается на протяжении всего времени его транзита по кишечнику и частично определяется присутствием в просвете кишки панкреатических ферментов.

В переваривание белков и углеводов после приема пищи вовлечены не только панкреатические ферменты в просвете, но и ферменты кишечных крипт; этот эффект физиологически особенно важен для переваривания жира. Более того, панкреатическая липаза человека менее стабильна, по сравнению с другими панкреатическими ферментами, по отношению к кислотной денатурации в двенадцатиперстной кишке и в процессе последующего транзита через тонкую кишку, из-за того, что она быстро разрушается панкреатическими протеазами, в частности присутствующим в химусе химотрипсином.

Важно помнить, что недостаточность эндокринной функции поджелудочной железы, в частности синтез инсулина и глюкагона, имеет большое значение для нутриционного лечения.

Основным патогенетическим фактором в развитии острого панкреатита является активация панкреатических ферментов внутри поджелудочной железы с последующим аутолизом. Эта активация приводит к различным патофизиологическим изменениям — от слабого воспаления до некроза часто геморрагического и развитию инфильтрации в области поджелудочной железы. Патологические изменения варьируют от слабого отека до некроза, коррелируют с клинической тяжестью. Вторичная инфекция и гипоперфузия внутренних органов могут привести к развитию септических осложнений и последующей полиорганной недостаточности.

Выделение острого интерстициально-отечного и некротического панкреатита, по-видимому, является наиболее информативным прогностическим критерием. Ранее было предположено, что наиболее важным диагностическим шагом для дифференциации между интерстициально-отечной и некротической формами панкреатита является проведение компьютерной томографии с контрастным усилением.

Затем к лечению острого панкреатита подключают внутривенное введение жидкости, анальгетиков, голодание и тщательное наблюдение в стационаре. Пациентов с некротической формой рекомендуется лечить в отделении интенсивной терапии для постоянного мониторинга, проведения антибактериальной терапии, промывания брюшной полости или хирургического лечения осложнений.

В раннем периоде острого панкреатита переход от легкой формы заболевания к крайне тяжелой может произойти очень быстро. На этой стадии заболевания происходит резкое снижение объема циркулирующей крови за счет секвестрации жидкости, причем это происходит без явного снижения артериального давления, но с выраженными нарушениями микроциркуляции во внутренних органах, особенно в поджелудочной железе.

Возникающая ишемия, вероятно, ответственна за дальнейшее поражение ацинарного аппарата с последующей внутриклеточной активацией пищеварительных ферментов лизосомальными гидролазами и за нарастание патологического процесса. Другим следствием гипоперфузии внутренних органов является поражение кишечника, сопровождающееся повреждением барьерной функции и последующими инфекционными осложнениями и развитием полиорганной недостаточности.

Неоднократно было показано, что раннее введение жидкости может предотвратить эти нарушения. Балансы жидкости и натрия у пациентов с неосложненным панкреатитом.

Пациенты со слабой или умеренной формами острого панкреатита могут получать обычный стол начиная с 3—7-го дня табл. Однако недостаточность питания может отягощать течение болезни при тяжелой некротической форме. При остром панкреатите происходят специфические и неспецифические метаболические изменения. Под влиянием воспалительного стресса и боли основной обмен повышается, приводя к более высокому поглощению энергии.

Обнаруженные метаболические изменения подобны тем, которые описаны в главах о голодании при стрессе и травме. Способ введения является очень важным. Если белок и аминокислоты даны парентерально, то они экзокринно не стимулируют поджелудочную железу, тогда как анатомическое место введения нутриента определяет степень панкреатической стимуляции в процессе энтерального кормления. Введение диет, содержащих определенные количества белка, пептидов или аминокислот, в тощую кишку также хорошо переносится и не стимулирует экзокринный панкреатический секреторный ответ.

И наоборот, желудочное и дуоденальное введение белков стимулирует панкреатический секреторный ответ. Гиперлипидемия часто обнаруживается при остром панкреатите, высокие уровни триглицерида могут стать следствием острого панкреатита, однако умеренное повышение может быть также последствием панкреатической болезни. Несмотря на это, по-видимому, внутривенное введение липидов не стимулирует экзокринную панкреатическую секрецию и не усугубляет болезнь, как следует из большинства опубликованных исследований.

Поэтому общепринято, что внутривенная инфузия липидных эмульсий пациенту с острым панкреатитом безопасна, если контролируется плазматический клиренс. Если жир вводится в тонкую кишку, то стимулирующий эффект также зависит от анатомической локализации вливания.

Жир, введенный через двенадцатиперстную кишку, является мощным стимулом экзокринного панкреатического секреторного ответа; с другой стороны, такое же количество липида, но введенного в тощую кишку через оперативную еюностому или через назоеюнальный зонд, осуществляет только минимальную стимуляцию экзокринной панкреатической секреции.

Более того, минимальная стимуляция не является специфической для липидов, но может наблюдаться при всех формах еюнального введения питания. Метаболизм глюкозы при остром панкреатите характеризуется более низкой толерантностью, обусловленной снижением инсулиновой чувствительности и нарушением инсулиновой секреции вследствие повреждения островковых клеток. Поэтому внутривенное введение высоких доз глюкозы грозит гипергликемией. Это, однако, может быть скорректировано экзогенным введением инсулина без дополнительного риска для воспаленной поджелудочной железы.

Энтеральное введение глюкозы в тощую кишку является наиболее слабым стимулом для экзокринных панкреатических ответов. Некоторое время назад возрос интерес к определению роли нутриционной поддержки при лечении пациентов с острым панкреатитом.

До недавнего времени парентеральное питание было стандартным способом обеспечения нутриентами пациентов с острым панкреатитом. Однако в большом количестве клинических исследований не получено доказательств, поддерживающих применение парентерального питания.

Несмотря на то что некоторые клинические исследования были проведены с использованием парентерального питания, только одно из них было рандомизированным. В этом исследовании парентеральное питание сравнивали с отсутствием нутриционной поддержки. Результаты показали, что парентеральное питание не влияет на исход лечения.

С другой стороны, было обнаружено увеличение количества катетерных инфекций у пациентов, получающих полное парентеральное питание. Второй эксперимент, сравнивающий раннее полное парентеральное питание с поздним полным парентеральным питанием при тяжелом панкреатите, обнаружил только тенденцию к снижению летальности и необходимости в хирургической операции, если полное парентеральное питание было дано рано.

Эти данные ясно показывают, что полное парентеральное питание может быть вредным. Кроме того, сообщалось о повышенном риске связанной с катетерным сепсисом тяжелой гипергликемии и других метаболических нарушений. В последние годы было сделано предположение о том, что полное парентеральное питание может способствовать повышению кишечной проницаемости и бактериальной транслокации.

В то же время в некоторые исследования было включено большое количество тех пациентов с начальной стадией заболевания, которые не нуждались в парентеральном питании любым способом и только страдали от вредных эффектов ПП. Пациенты с тяжелым панкреатитом и быстро развивающейся недостаточностью питания при длительной дисфункции кишечника совершенно определенно нуждались в парентеральном питании для предотвращения вредных эффектов недостаточности питания.

Было доказано, что небольшие количества энтерального питания также могут комбинироваться с дополнительным ПП. И наоборот, в некоторых исследованиях у пациентов с травмой, ожогами и после обширной операции на желудочно-кишечном тракте было показано, что септические осложнения могут быть снижены, если пациент получает раннее энтеральное питание.

В настоящее время раннее энтеральное питание рассматривается как важный метод острой терапии тяжелобольных пациентов: оно не только снижает катаболизм и потерю тощей массы, но и модулирует острую фазу ответа и сохраняет метаболизм висцерального белка с возможным уменьшением влияния цитокинов на внутренние органы.

В большинстве тяжелых случаев последовательное сочетание длительного голодания и катаболизма может привести к быстрому снижению белковых запасов тела. Если такая терапия продолжается в течение последующих 5—6 дней и пациенту нужна хирургическая операция из-за септических осложнений, то следующим сценарием является легочная недостаточность, требующая респираторной терапии, и т. В таких случаях следует начать парентеральное питание с небольшими количествами энтерального питания в тощую кишку как только будет купирован острый шок.

Эти пациенты обычно нуждаются в операции из-за септических осложнений. Парентеральное питание не влияет на ход болезни, но предотвращает голодание, уменьшает тканевые потери и сохраняет функцию, таким образом снижая риск хирургического вмешательства. Было проведено три рандомизированных клинических испытания, сравнивающих раннее энтеральное питание с парентеральным питанием у пациентов с острым панкреатитом.

McClave и др. Обе группы были разделены на подклассы с начальной стадией и поздней стадией панкреатита. Это исследование ясно показало, что энтеральное питание при остром панкреатите было возможно, но результат не обнаружил статистического различия в обеих группах.

Между тем пациенты, находящиеся на парентеральном питании, имели значительно более высокие концентрации глюкозы в течение первых дней, и затраты у них были значительно выше. Kalfarentzos и др. В этом исследовании пациенты были подвергнуты либо энтеральному, либо внутривенному питанию в течение 48 часов после поступления. Энтеральное питание переносилось хорошо, без всякого вредного воздействия на течение болезни. Более того, у пациентов, получающих энтеральное питание, развивалось меньше септических и общих осложнений по сравнению с теми, кто получал полное парентеральное питание.

Затраты на нутриционную поддержку были также значительно выше у пациентов, получающих парентеральное питание. В британских исследованиях, сравнивающих парентеральное питание с энтеральным, ученые показали, что энтеральное питание ослабляет острую фазу ответа и облегчает тяжесть протекания и клинический исход болезни, несмотря на тот факт, что изменения поджелудочной железы, выявленные на КТ, были без динамики. Выводы, сделанные на основе этих исследований, колоссальны, хотя зачастую и противоречат современным руководствам и здравому смыслу:.

Наличие осложнений асцит, образование свища и накопление жидкости не является противопоказанием для энтерального питания. Таблица 3. Рекомендуемые дозировки нутриентов при тяжелом остром панкреатите. При хроническом панкреатите секреция ферментов понижается, приводя к ухудшению переваривания со стеатореей жирный стул и азотореей.

Недостаточность жирорастворимых витаминов, а также боль и нарушение толерантности к глюкозе являются факторами, мешающими нутриционной поддержке. Недостаточная секреция панкреатических ферментов и боль являются главными причинами недостаточности питания и потери веса. Модификация диеты, добавки панкреатического фермента и жирорастворимых витаминов являются краеугольным камнем в нутриционном лечении хронического панкреатита.

Было сделано предположение, что с этими рекомендациями снижение боли может быть достигнуто путем воздействия на механизм обратной связи. При адекватном пищевом режиме вместе с ферментными препаратами, но только при начальной стадии, а не при тяжелом заболевании, было достигнуто купирование болевого синдрома. Показано применение ферментных препаратов при недостаточном переваривании со стеатореей. Дело может осложниться диабетом из-за недостаточной секреции инсулина.

Возможно, необходимо лечение инсулином. Диета должна содержать в основном углеводы и белок.

Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом

Основная сложность в лечении острого панкреатита — это обеспечение пациента адекватными количествами пищи и жидкости. Несмотря на то что исследования в области метаболизма расширили наш кругозор в отношении клинического питания и нутриционной поддержки, до сих пор мнение относительно оптимального лечения острого панкреатита далеко неоднозначно. В течение многих лет в учебниках и руководствах защищалась идея о том, что пероральное или энтеральное питание при остром панкреатите вредны; тем не менее такое питание стимулировало экзокринную функцию поджелудочной железы и последующий аутолиз. С другой стороны, известно, что у пациентов с длительным и осложненным острым панкреонекрозом может иметь место специфическая нутриционная недостаточность. Также возникал вопрос о том, изменит ли раннее кормление результат лечения пациентов при неосложненном остром панкреатите.

В последние годы смертность при остром панкреатите значительно уменьшилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. Патофизиологические изменения. Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате активизации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов лизолецитин играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Возникают некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие железу с симптомокомплексом системных и полиорганных нарушений.

Инфузионная терапия при остром панкреатите. В последние годы смертность при остром панкреатите значительно уменьшилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. Патофизиологические изменения. Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате активизации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов лизолецитин играет ведущую роль в патогенезе заболевания.

Выделены основные патогенетические направления консервативной терапии и наиболее эффективные лекарственные препараты.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Вебинар на тему: "Основы инфузионной терапии". Лектор- Светлана Нестерова

Статья в формате PDF. Несомненно, лечение острого панкреатита является актуальной и сложной проблемой абдоминальной хирургии. Заболеваемость острым панкреатитом в разных странах колеблется от 4,9 до 73,4 случая на тыс населения. Активированные панкреатические ферменты оказывают как местное, так и общее действие, поступая в системный кровоток, брюшную полость и забрюшинное пространство. Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация калликреин-кининовой системы и связанные с этим изменения в тромбиновой и плазминовой системах. При этом образуются вторичные факторы агрессии — брадикинин, гистамин, серотонин.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.